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18 décembre 2006 1 18 /12 /décembre /2006 00:29

Le phénomène de la résistance des bactéries aux antibiotiques est fréquemment utilisé par les évolutionnistes pour soutenir leur théorie. Ce qui est plutôt étonnant est que ces derniers ne semblent pas comprendre les différentes causes sous-jacentes au phénomène. La preuve : il ne s’agit aucunement d’évolution mais simplement et strictement de sélection naturelle. Or, la sélection naturelle réduit la diversité génétique chez une espèce, exactement le contraire de l’effet supposé du mécanisme hypothétique de l’évolution.

 

 

L’effet final du " mécanisme " proposé via la théorie de l’évolution est la formation de nouveaux gènes chez une espèce. Par exemple, si la bactérie possède 1 000 gènes au départ, après " évolution " elle devrait contenir 1 000 + 1 gènes. Ce nouveau gène coderait alors une nouvelle fonction biologique s’intégrant au génome de la bactérie. Si l’on évalue ce phénomène à la lumière de la théorie des probabilités et la génétique, on se rend rapidement compte que ce mécanisme n’est que pure folie. En fait, la probabilité d’obtenir un nouveau gène codant pour une nouvelle fonction biologique (grandeur moyenne chez une bactérie : 1000 bases) est de l’ordre de 10Exp-480 ceci en prenant une période hypothétique de 15 milliards d’années avec tous les atomes de l’univers disponibles pour une mutation à toutes les millisecondes (selon certains auteurs, 10Exp-50 représente une probabilité de 0). On ne peut pas être étonné lorsque l’on constate que les évolutionnistes n’ont toujours pas trouvé d’exemple réel d’évolution. Ces derniers se limitent plutôt à des exemples de sélection naturelle.

 

 

La résistance aux antibiotiques

Il y a plusieurs scénarios qui peuvent mené une espèce de bactérie à résister soudainement à un antibiotique. Généralement, les molécules antibiotiques pénètrent la bactérie et neutralisent une protéine importante de la bactérie. Ceci altère une voie biochimique vitale et la bactérie meurt ou ne peut se reproduire.

Les antibiotiques sont souvent extraits de sources naturelles tels les champignons. Or, les bactéries du sol qui vivent dans le même milieu que ces champignons (ou qui sont elles mêmes la source de l’antibiotique) produisent déjà des enzymes qui neutralisent l’antibiotique. Dans le cas contraire, ces bactéries ne pourraient pas vivrent en étroite relation avec ces champignons (ou s’intoxiqueraient dans le 2e cas).

Deuxième point intéressant : les bactéries possèdent une caractéristique unique qui consiste à s’échanger de l’information génétique entre bactéries. Les bactéries sont dotées d’un plasmide (une unité indépendante du chromosome bactérien) qui contient plusieurs gènes (souvent des gènes de résistance). Lorsque deux bactéries viennent en contact (même d’espèces différentes), une copie du plasmide est échangée. Ces deux faits expliquent la majorité des cas de résistances, c’est-à-dire les cas où la bactérie produit une enzyme qui neutralise l’antibiotique (une enzyme qu’elle ne produisait pas avant l’arrivé de l’antibiotique dans son environnement). Ici, il est parfaitement clair qu’il ne s’agit pas d’évolution puisque aucun nouveau gène n’est formé. Le gène qui induit la résistance provient d’une autre espèce qui, à notre connaissance, a toujours été résistante.

" Car nombre de gènes de résistance présentent une curieuse particularité : dits " gènes sauteurs ", ils ont l’art de passer du chromosome au plasmide (et vice versa) par simple " couper-coller ". Nombre de gènes de résistance proviendraient ainsi de souches naturellement résistantes. Certains auraient même été " empruntés " aux bactéries du sol, dont on extrait les antibiotiques et qui possèdent donc pourtant l’antidote au " poison " qu’elles sécrètent "

 

Science et Vie " Comment les bactéries résistent-elles aux antibiotiques? " (juillet 2003) p. 124-126.

 

 

Un handicap qui produit une résistance

Certains cas de résistances émergent lorsque la bactérie subit des mutations génétiques. Un cas particulier est celui où une mutation provoque un disfonctionnement des canaux de la membrane bactérienne. Ainsi, les molécules antibiotiques ne peuvent plus pénétrer la bactérie pour atteindre les protéines cibles. Dans d'autres cas, c'est la structure de la protéine cible qui change, ainsi la molécule antibiotique ne se fixe plus à sa cible.

Il est important de réaliser que la bactérie ne développe pas un mécanisme de résistance. Elle développe un disfonctionnement qui est à son avantage dans les circonstances. Elle n'a aucune fonction additionnelle ou organite additionnel tel que l'évolution le prédit. Pour qu'une bactérie " évolue " et devienne éventuellement une algue, un poisson, une grenouille, … cela demande des quantités énormes en informations génétiques additionnelles. La biologie nous indique que les êtres vivants se défendent rigoureusement contre des variations ou augmentations aléatoires d'informations génétiques et que les rares cas de mutations " bénéfiques " observés ne sont pas des additions d'informations mais un changement dans une fonction déjà existante qui s'avère, dans les circonstances, bénéfique. Cela ne signifie pas qu'à plus long terme le changement est réellement bénéfique (comme par exemple, la perte de perméabilité de la membrane bactérienne).

Pour compléter sur le sujet de la résistance acquise par mutation, voici plusieurs cas* ainsi que l’explication (le phénotype) qui cause la résistance. Dans tous les cas, il n’y a aucune augmentation du génome en termes d’information, ce que l’évolution prédirait et se dit expliquer.

Conclusion

L'exemple le plus cité d’évolution en est un qui démontre exactement le contraire de l’évolution : que mutation + sélection naturelle résulte en un génome dégénéré cad que les protéines ont un potentiel réactionnel soit réduit ou neutre (voir la liste ci-bas) et ceci déjoue l’antibiotique mais réduit potentiellement l’efficacité des fonctions intra cellulaire.

Ceci démontre seulement que la sélection naturelle oblige les vivants à se comporter selon la règle de « coût-bénéfice ». Le coût potentiel de la mutation est une perte d’affinité (totale à l’antibiotique) mais peut-être à partielle à d’autres biomolécules importantes du fonctionnement de la bactérie. Le bénéfice est énorme : la survit. Vaut mieux se couper un bras et survivre que rester entier et mourir. Mais votre survit ne signifie pas que vous êtes un être plus complexe, avec davantage de fonctions biologiques (au contraire). C'est donc dire que toute cette "argumentation" évolutionniste n'explique absolument rien du point de vue des origines.


*Antibiotic     //      Phenotype Providing Resistance

Actinonin -- Loss of enzyme activity
Ampicillin -- SOS response halting cell division
Azithromycin -- Loss of a regulatory protein
Chloramphenicol -- Reduced formation of a porin or a regulatory protein
Ciprofloxacin -- Loss of a porin or loss of a regulatory protein
Erythromycin -- Reduced affinity to 23S rRNA or loss of a regulatory protein
Fluoroquinolones -- Loss of affinity to gyrase
Imioenem -- Reduced formation of a porin
Kanamycin -- Reduced formation of a transport protein
Nalidixic Acid -- Loss or inactivation of a regulatory protein
Rifampin -- Loss of affinity to RNA polymerase
Streptomycin -- Reduced affinity to 16S rRNA or reduction of transport activity
Tetracycline -- Reduced formation of a porin or a regulatory protein
Zittermicin A -- Loss of proton motive force

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Published by Josias - dans lifeorigin
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